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Las infecciones ocultas causan serios problemas pero cuestan reconocerlas, incluso ni existen para gran parte de la medicina.
Las infecciones ocultas causan serios problemas pero cuestan reconocerlas, incluso ni existen para gran parte de la medicina.
Acaba de publicarse un artículo científico que entrelaza el autismo con infecciones en las madres. Lo único que no me acaba de satisfacer es que se deja a los hongos fuera como si ellos no fueran responsables de una infección más peligrosa y, muchas veces, incluso mortal. Solo habla de virus y bacterias. Se ha publicado un extracto en un periódico y lo discuto.
En las páginas 141 a 145, del capítulo “VI. Presentación de mi teoría” de Una Teoría Atrevida, expongo una serie de puntos que os voy a resumir:
“Primero: Candida albicans es capaz de entrar en el entorno humano sin levantar sospechas de infección.”
“Segundo: Es capaz de sortear el Sistema Inmunitario Celular…y camuflarse…”
“Tercero: Candida albicans en cualquiera de sus estadios va colonizando, que no infectando, ciertas partes de nuestro cuerpo…”
“Cuarto: es una levadura en nuestro colon que se transforma en un hongo con memoria, selectivo, muy agresivo…”
“Quinto: Candida albicans agrede finalmente cuando consigue el Quorum sensing. Puede tardar tres, diez, quince años…”
“Sexto: antes de todo ello puedes notar molestias: dolor intenso por cambio de luz, picor en la nariz que te hace estornudar, pérdida de visión nocturna…”
“Séptimo: una vez logrado el objetivo deja de reproducirse…Por tanto no tienes candidiasis, encanto…”
“Octavo: el 87% de su cubierta es azúcar y necesita la glucosa para alimentarse…”
“Noveno: todos los productos que nos afectan son fungicidas…”
“Décimo: una vez logrado el Quorum Sensing…comemos lo que ella quiere, especialmente azúcares…, y esos bastardos engendros de siropes de maíz o de soja, bastante venenosos e íntimamente ligados a los nuevos casos de Autismo…”
Que es a donde quería llegar. Esto lo escribí hace ya 4 años.
Ahora lo que dice el artículo del periódico resumido, el que lo quiera leer entero tiene el enlace a su disposición al final de mi escrito:
“Cómo afectan las infecciones al cerebro del bebé
Ante la presencia de virus y bacterias, tanto la activación del sistema inmunitario de la madre durante el embarazo como la respuesta inmunitaria del recién nacido tras el parto alterarían los circuitos neuronales del infante. Los experimentos, realizados en ratones, podrían explicar el origen de enfermedades psiquiátricas como el autismo.”
Como veis de hongos ni mención, y afirmo que con infecciones fúngicas se hubiera llegado a mejores conclusiones.
“Ante infecciones víricas y bacterianas, la respuesta inflamatoria alteraría el equilibrio entre circuitos neuronales de excitación e inhibición. Ello induciría cambios de conducta característicos de la enfermedad.
Las causas genéticas de los distintos tipos del espectro autista son conocidas. Sin embargo, factores ambientales, como las infecciones víricas o bacterianas, también podrían contribuir al origen de la patología.”
“…inocularon ácido poliinosinoco-policitidílico (Poli I: C), una sustancia que simula la acción de un virus, en hembras de ratón embarazadas. Esta molécula promueve la producción de mediadores proinflamatorios que atraviesan la placenta materna y afectan el cerebro del feto.
En estos momentos hemos simulado una infección en la madre y el feto responde con una protección. Es posible que elimine alguna conexión neuronal que luego sea necesaria y se produzca lo que conocemos como síndrome autista. Aquí lo dejo y me voy a otro sitio: El interferón tipo I inhibe la producción de interleuquina-1 y la activación de inflamasoma (https://doi.org/10.1016/j.immuni.2011.02.006) y extraigo un pequeño párrafo:
“In vivo, el IFN de tipo I inducido por poli (I: C) disminuyó la producción de IL-1β en respuesta al alumbre y la Candida albicans, aumentando así la susceptibilidad a este patógeno fúngico.”
Qué curioso que el mismo ácido poli (I: C) pueda ser el causante de una posterior invasión fúngica como es la de Candida albicans. Como veis hay que buscar, leer y no conformarse con lo que se dice de primeras. Raro en mí os pongo todo lo que hay que leer para tener opiniones contrastadas y que puedan tener un valor científico.
Te explico. La controversia como decías tú provenía de dejarse los hongos en el bolsillo, como si no existieran. Verás un nombre de un ácido muy raro, es el mismo que se utiliza para la descripción de infecciones de virus y bacterias sin pronunciar la palabra hongo. Aquí te presento el error mayúsculo de las investigaciones:
M. Worthington , HF Hasenclever 1972. Efecto de un estimulador de interferón, polinosínico: ácido policitidílico, en infecciones fúngicas experimentales
Infectar. Immun. , 5 ( 1972 ) , pp. 199 - 202
AG Vonk , MG Netea , JH van Krieken , Y. Iwakura , JW van der Meer , BJ Kullberg. La interleucina (IL) -1 endógena y la IL-1 beta son cruciales para la defensa del huésped contra la candidiasis diseminada
J. Infect. Dis. , 193 ( 2006 ) , pp. 1419 - 1426
JW Van't Wout , JW Van der Meer , M. Barza , CA DinarelloProtección de ratones neutropénicos de la infección letal de Candida albicans por interleucina recombinante 1EUR. J. Immunol. , 18 ( 1988 ) , pp. 1143 - 1146
BJ Kullberg 1990, JW van 't Wout , R. van Furth. Papel de los granulocitos en el aumento de la resistencia del huésped a Candida albicans inducida por la interleucina-1 recombinante
J. Jensen 1992, A. Vázquez-Torres , E. BalishPoly (IC), los interferones aumentan la susceptibilidad de los ratones SCID a la candidiasis sistémica
Infectar. Immun. , 60 ( 1992 ) , pp. 4549 - 4557
AM Jamieson , S. Yu , CH Annicelli , R. MedzhitovLos glucocorticoides inducidos por el virus de la gripe comprometen la defensa del huésped innato contra una infección bacteriana secundaria
Esta es la parte que tenemos que temer, la enfermedad secundaria.
Y. Huang , LM Blatt , MW Taylor 1995, interferón tipo 1 como agente antiinflamatorio: inhibición de la interleuquina-1 beta inducida por lipopolisacáridos e inducción del antagonista del receptor de la interleucina-1
Este parece que no hay que leerlo sin embargo yo sé que Candida albicans es capaz de generar lipopolisacáridos a su gusto, con ello inhibe la respuesta del receptor de la interleucina-1 que nos defiende de infecciones, por eso la gente tiene Lyme y lo que quieras ¿No sería lógico analizar por qué todos y cada uno de nosotros tenemos infecciones que no deberíamos tener?
O. Gross , H. Poeck , M. Bscheider , C. Dostert , N. Hannesschläger , S. Endres , G. Hartmann , A. Tardivel , E. Schweighoffer , V. Tybulewicz , et al. 2009 La señalización de Syk quinasa se acopla al inflamasoma Nlrp3 para la defensa del huésped antihongos
Por qué estará esto aquí: Giovannoni y Miller, 1999, DH Miller La esclerosis múltiple y su tratamiento J. R. Coll. Médicos Lond. , 33 ( 1999 ) , pp. 315 - 322
Como ves son muy diversos los caminos a explorar.
Maravilloso e interesante este es uno de los que esperaba encontrar, es lo que me pasa a mí que ya me han declarado, pero creo que ocurre en la fibromialgia y es el principio del dolor:
R. Furlan , G. Martino , F. Galbiati , PL Poliani , S. Smiroldo , A. Bergami , G. Desina , G. Comi , R. Flavell , MS Su , L. Adorini. Caspasa-1 regula el proceso inflamatorio que conduce a desmielinización autoinmune
Ya te hable de la desmielinización, deja al nervio sin protección y hay dolor, algo no descartable en fibromialgia, aunque sea en zonas concretas y nervios de difícil acceso como te hablé de aquellos núcleos coincidentes con los puntos de dolor.
Los niveles periféricos de ARNm de caspasa-1 se correlacionan con la actividad de la enfermedad en pacientes con esclerosis múltiple; un estudio preliminar.
Yo lo dije y lo tengo escrito es el ARN mensajero no es el ADN como algunos opinan por lo tanto podría existir una mala lectura de algún gen del ADN.
G. Fantuzzi , P. Ghezzi 1993. Los glucocorticoides como inhibidores de citoquinas: papel en el control neuroendocrino y la terapia de enfermedades inflamatorias
Este sería uno de los papeles que jugaría Candida al generar glucocorticoides para no ser reconocida ni atacada, se encuentra en mi libro “Una Teoría Atrevida”.
S. Bellocchio , C. Montagnoli 2004, S. Bozza , R. Gaziano , G. Rossi , SS Mambula , A. Vecchi , A. Mantovani , SM Levitz , L. Romani La contribución de la superfamilia del receptor Toll-like / IL-1 a la inmunidad innata y adaptativa a hongos patógenos in vivo
Dentro de todo este éxito deberé tirar a la basura de reciclaje el 95% ya que no hablará de lo que yo necesito, pero podría darme un camino accesorio para seguir en la búsqueda, esta es la investigación, no parar nunca.
MENUDO ROLLO¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡
Este es el enláce del artículo: http://www.investigacionyciencia.es/noticias/cmo-afectan-las-infecciones-al-cerebro-del-beb-16274?utm_source=boletin&utm_medium=email&utm_campaign=Del+30+de+marzo+al+6+de+abril
Eduardo Casasnovas Susanna, el cultivador de lechugas,
Palma de Mallorca, 10 de abril de 2018.